Fibrillation auriculaire

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Bilan étiologique

Physiopathologie: foyers focaux, souvent originaires des veines pulmonaires et mécanismes de réentrée

Facteurs précipitants Physiopathologie Investigations ciblées
Hyperthyroïdie Explication ici Dosage de la TSH
Alcool ("holiday heart") Explication ici
Péricardite Explication ici ECG, labo, échocardiographie
Embolie pulmonaire Explication ici Dosage des D-dimères, Angio-CT
Autres arrythmies (TSV, WPW, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire, tachycardie par réentrée nodale) Explication ici ECG évocateur, bilan cardiologique
Facteurs associés Physiopathologie Investigations ciblées
Obésité Explication ici
Hypertension artérielle Explication ici Remler
Apnée du sommeil Explication ici Dépistage avec score de NOSAS
Insuffisance cardiaque Explication ici
Cardiopathie valvulaire (sténose aortique, etc) Exclusion d'une fibrillation auriculaire valvulaire ETT Si FA valvulaire → anticoagulation d'office par AVK sans calcul du CHADSVASC

Classification

Basée sur la capacité de s'auto-limiter dans le temps:

  • Fibrillation auriculaire paroxystique (se termine spontanément en <7 j)
  • Fibrillation auriculaire persistante (dure >7 j)
  • Fibrillation auriculaire permanente (résistante à la cardioversion)

Autre classification:

  • Fibrillation auriculaire non valvulaire
  • Fibrillation auriculaire valvulaire: en cas de remplacement de valve mécanique ou sténose mitrale modérée à sévère (voir la page Valvulopathies)

Traitement

Objectifs selon la stratégie RACE: Rate control, Anticoagulation, Cardioversion (electrical), Etiology

Approche "3Q2C" (Pierre Taboulet):

  • Type de FA (quoi ?): caractéristiques ECG (FC, QRS, repolarisation, PM)
  • Heure de début (quand ?): <48h, >48h, inaugurale, récidivante, paroxystique, persistante ou permanente
  • Tolérance (combien ?): malaise, dyspnée, DRS. Paramètres vitaux. Complications thrombo-emboliques
  • Facteur déclenchant, aggravant (comment ?): hypoK, sepsis, ischémie, acidose, toxique, anémie, effort
  • Terrain (qui ?): cardiologique, comorbidités, traitement chronique

Stratégie de contrôle de la fréquence (rate control)

Par combinaison de bêta-bloquants, anti-calciques, digoxine, ou ablation du noeud AV et traitement anticoagulant

  • + Stratégie privilégiée par le consensus général chez les patients qui la tolèrent sur le plan hémodynamique et symptomatique.
  • - Plus d'effets médicamenteux indésirables et hospitalisations dans cette stratégie (AFFIRM)

Pharmacothérapie:

Classe Substance Dosage Effet
Classe II β-bloquant ... Chronotrope négatif, anti-arrythmique
Classe IV Anti-calciques non dihydropyridines: vérapamil, diltiazem Diltiazem: 0,25 mg/kg IV sur 2 min puis éventuellement 2e dose 0,35 mg/kg IV. Débuter forme PO 3h après IV.[1] -) inotrope négatif (augmente risque de décompensation cardiaque)
Autres ("classe V") Digoxine IV: 0,5(−1) mg IVL (10 min) puis 0,25 mg IVL aux 6h jusqu'à amélioration clinique ou dose totale de 1 mg/24h. ECG 6h après chaque dose.
PO: 0,5 mg PO puis 0,25 mg PO aux 6h jusqu'à amélioration clinique ou dose totale de 1 à 1,5 mg/24h[1]
+) Convient dans la FA avec décompensation cardiaque associée
-) Marge thérapeutique étroite

Stratégie de contrôle du rythme (rythm control)

Par cardioversion ou anti-arrythmiques

  • + Rythme sinusal améliore la survie, rythme en FA prédicteur de mortalité (discuté)
  • - Maintien du rythme sinusal possible dans un tiers des patients de l'étude AFFIRM seulement

Pharmacothérapie:

Classe Substance Dosage Effet
Classe II β-bloquant ... Chronotrope négatif, anti-arrythmique
Classe IV Anti-calciques non dihydropyridines: vérapamil, diltiazem Diltiazem: 0,25 mg/kg IV sur 2 min puis éventuellement 2e dose 0,35 mg/kg IV. Débuter forme PO 3h après IV.[1] -) inotrope négatif (augmente risque de décompensation cardiaque)
Autres ("classe V") Digoxine IV: 0,5(−1) mg IVL (10 min) puis 0,25 mg IVL aux 6h jusqu'à amélioration clinique ou dose totale de 1 mg/24h. ECG 6h après chaque dose.
PO: 0,5 mg PO puis 0,25 mg PO aux 6h jusqu'à amélioration clinique ou dose totale de 1 à 1,5 mg/24h[1]
+) Convient dans la FA avec décompensation cardiaque associée
-) Marge thérapeutique étroite

Traitement

Indications à la cardioversion électrique

  • Instabilité hémodynamique cardioversion immédiate
    • Hypotension
    • Douleurs angineuses liées à la tachycardie
    • Insuffisance cardiaque non contrôlée
  • Instabilité hémodynamique chez patient dépendant de l'atrial kick[2] cardioversion dès que possible
    • Cardiomyopathie sous-jacente
    • Maladie valvulaire
  • FA d'une durée de moins de 48 (−72) heures
    • Risque de formation de thrombus bas et donc risque bas d'AVC
    • chez patient avec CHADSVASC >2 (hommes) ou >3 (femmes)
    • Avec anticoagulation préprocédurale dès que possible suivie par anticoagulation au long terme
  • FA d'une durée de plus que 48 (−72) heures
    • Anticoagulation efficace nécessaire (= d'une durée de 3 semaines) avant la cardioversion
    • Si pas d'anticoagulation efficace, ETO à la recherche d'un thrombus de l'auricule gauche

Anticoagulation

  • Fibrillation auriculaire non valvulaire: calcul du score de CHADSVASC puis si nécessaire anticoagulation par NACO
  • Fibrillation auriculaire valvulaire (valve mécanique; sténose mitrale modérée à sévère): anticoagulation d'office, seul le Sintrom est validé pour cette indication (pas de NACO

Fermeture de l'auricule

  • Si contre-indication absolue à l'anticoagulation

Références

  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 Donzé Jacques, BREVIMED, Bréviaire clinique des médicaments, 2011
  2. Essential Med Notes 2016