Acidose métabolique

Définition

• pH sanguin < 7,45
• Abaissement des bicarbonates sanguins (mais valeur influencée par la PaCO₂ et la ventilation-minute aux soins intensifs)
• Excès de base inférieur à -3: L’excès de base se définit comme la quantité d’acide ou de base fort(e) (exprimée en mEq) à ajouter in vitro à du sang pour normaliser son pH à 7,40 dans des conditions standards (37 °C et PCO₂ à 40 mmHg). Il permet donc d’évaluer la composante métabolique du trouble acido-basique en s’affranchissant de la PaCO₂. En conditions normales, l’excès de base se situe entre –3 et +3 mEq/l. Un excès de base inférieur à –3 mEq/l signe la présence d’une acidose métabolique.

Démarche diagnostique devant une acidémie

Source: https://www.revmed.ch/RMS/2005/RMS-32/30264

Source: https://slideplayer.fr/slide/9734432/

Acidose métabolique à trou anionique augmenté

• Un trou anionique augmenté indique une accumulation exogène ou endogène d’acide, soit par augmentation de la production, soit par défaut d’élimination.

Trou anionique = Na⁺ + K⁺ − (Cl^- + HCO₃^-) valeur normale = 12±4 mmol/l

• Le trou osmolaire doit être calculé pour toute acidose métabolique avec trou anionique augmenté sans cause évidente:

Trou osmolaire = osmolalité plasmatique mesurée − osmolalité plasmatique calculée Osmolalité plasmatique calculée: (2 × Na⁺) + glucose + urée valeur normale: 1-10 mOsmol/kg H₂O

Etiologies: moyen mnémotechnique

Anion	Etiologie	Trou anionique	Trou osmolaire
Ethylène-Glycol	intoxication au produit antigel/solvants	↑	>10 mOsm/kg H2O
5-Oxoproline	Acidose pyroglutamique = intoxication au paracétamol	↑
L-lactate		↑
D-lactate	pullulation bactérienne	↑
Méthanol		↑	>10 mOsm/kg H2O
Aspirine		↑
Insuffisance Rénale	dès clairance à la créatinine < 20 ml/min	↑
Ketoacidosis	acidocétose diabétique/alcoolique (β-hydroxybutyrate et acétoacétate)	↑/=

Acidose lactique

• Acidose métabolique à trou anionique augmenté la plus fréquente
• Lactates > 4 mmol/l

Acidose métabolique à trou anionique normal (hyperchlorémique)

• L’acidose métabolique hyperchlorémique peut être consécutive soit à une augmentation de la concentration en chlorure par rapport aux cations (et notamment le sodium), soit à la perte de cations avec rétention de chlore.
  • Origine iatrogène: par perfusion de NaCl 0.9% (voir la page cristalloïdes)
• En cas d’acidose, la réponse normale du rein est d’augmenter l’excrétion du chlorure (permet l'augmentation de l'excrétion d'ammonium, maintien de l'électroneutralité).
• Un chlore urinaire abaissé signe donc l’origine rénale de l’anomalie tandis qu’un chlore normal ou augmenté signe l’origine extrarénale.
• Calcul du trou anionique urinaire:

Trou anionique urinaire: (Na⁺_urine + K⁺_urine) – Cl^-_urine

Trou anionique urinaire négatif

• In type 2 (proximal) renal tubular acidosis, failure of the proximal tubule to adequately absorb filtered bicarbonate causes bicarbonate loss; treatment consists of alkali replacement and a thiazide diuretic.

Trou anionique urinaire augmenté

pH urinaire > 5,3

• In type 1 (hypokalemic distal) renal tubular acidosis, impaired distal hydrogen ion excretion causes citrate reabsorption and increases the risk for nephrocalcinosis; treatment consists of potassium citrate.
• Because of the inability to excrete hydrogen ions, patients develop a metabolic acidosis with compensatory hyperchloremia, resulting in a normal anion gap, which is 8 mEq/L (8 mmol/L) in this patient, and the inability to acidify urine below a pH of 6.0, even in the context of an acidemia.

pH urinaire < 5,3

• In type 4 (hyperkalemic distal) renal tubular acidosis, aldosterone deficiency or resistance causes hyperkalemia and decreased NH4+ excretion; treatment includes correction of the underlying cause and treatment of hyperkalemia.

Référence

https://www.revmed.ch/RMS/2005/RMS-32/30264