Fibrillation auriculaire

Bilan étiologique

Physiopathologie: foyers focaux, souvent originaires des veines pulmonaires et mécanismes de réentrée

Facteurs précipitants	Physiopathologie	Investigations ciblées
Hyperthyroïdie	Explication ici	Dosage de la TSH
Alcool ("holiday heart")	Explication ici
Péricardite	Explication ici	ECG, labo, échocardiographie
Embolie pulmonaire	Explication ici	Dosage des D-dimères, Angio-CT
Autres arrythmies (TSV, WPW, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire, tachycardie par réentrée nodale)	Explication ici	ECG évocateur, bilan cardiologique
Facteurs associés	Physiopathologie	Investigations ciblées
Obésité	Explication ici
Hypertension artérielle	Explication ici	Remler
Apnée du sommeil	Explication ici	Dépistage avec score de NOSAS
Insuffisance cardiaque	Explication ici
Cardiopathie valvulaire (sténose aortique, etc)	Explication ici

Basée sur la capacité de s'auto-limiter dans le temps:

Fibrillation auriculaire paroxystique (se termine spontanément en <7 j)
Fibrillation auriculaire persistante (dure >7 j)
Fibrillation auriculaire permanente (résistante à la cardioversion)

Autre classification:

Fibrillation auriculaire non valvulaire
Fibrillation auriculaire valvulaire: en cas de remplacement de valve mécanique ou sténose mitrale modérée à sévère

Objectifs selon la stratégie RACE: Rate control, Anticoagulation, Cardioversion (electrical), Etiology

Recommandations (AHA)

Classe I: adequate control of the heart rate pharmacologically for all patients with AF
Classe IIa: ablation of the atrioventricular node when pharmacologic attempt to control the heart rate are ineffective or not tolerated. Maintenance of sinus rythm can involve antiarrhythmic drugs, catheter ablation, or surgical ablation.

Par combinaison de bêta-bloquants, anti-calciques, digoxine, ou ablation du noeud AV et traitement anticoagulant

+ Stratégie privilégiée par le consensus général chez les patients qui la tolèrent sur le plan hémodynamique et symptomatique.
- Plus d'effets médicamenteux indésirables et hospitalisations dans cette stratégie (AFFIRM)

Pharmacothérapie:

Substance	Dosage	Effet
Anti-arrythmiques de classe II β-bloquant	...	Chronotrope négatif, anti-arrythmique
Anti-arrythmiques de classe IV Anti-calciques non dihydropyridines: vérapamil, diltiazem	...	-) inotrope négatif (augmente risque de décompensation cardiaque)
Digoxine	IV: 0.5 mg IVL puis 0.25 mg IVL aux 6h jusqu'à amélioration clinique ou dose totale de 1 mg/24h. ECG 6h après chaque dose. PO: 0.5 mg PO puis 0.25 mg PO aux 6h jusqu'à amélioration clinique ou dose totale de 1 à 1.5 mg/24h^[1]	+) Convient dans la FA avec décompensation cardiaque associée

Par cardioversion ou anti-arrythmiques

+ Rythme sinusal améliore la survie, rythme en FA prédicteur de mortalité (discuté)
- Maintien du rythme sinusal possible dans un tiers des patients de l'étude AFFIRM seulement

Instabilité hémodynamique cardioversion immédiate
- Hypotension
- Douleurs angineuses liées à la tachycardie
- Insuffisance cardiaque non contrôlée

Instabilité hémodynamique chez patient dépendant de l'atrial kick^[2] cardioversion dès que possible
- Cardiomyopathie sous-jacente
- Maladie valvulaire

FA d'une durée de moins de 48 (- 72) heures
- Risque de formation de thrombus bas et donc risque bas d'AVC
- chez patient avec CHADSVASC > 2 (hommes) ou >3 (femmes)
- Avec anticoagulation préprocédurale dès que possible suivie par anticoagulation au long terme

FA d'une durée de plus que 48 (- 72) heures
- Anticoagulation efficace nécessaire (= d'une durée de 3 semaines) avant la cardioversion
- Si pas d'anticoagulation efficace, ETO à la recherche d'un thrombus de l'auricule gauche

Fibrillation auriculaire non valvulaire: calcul du score de CHADSVASC
Fibrillation auriculaire valvulaire: anticoagulation d'office, seul le Sintrom est validé pour cette indication (pas de NACO)